Osaka Üniversitesi’nde yapılan bir araştırma, AP2A1 adlı protein alt biriminin yaşlanmış hücrelerde önemli bir rol oynayabileceğini ortaya koydu. Araştırmacılar, bu proteinin baskılanmasının hücresel yaşlanmayı tersine çevirebileceğini, artışının ise yaşlanmayı hızlandırabileceğini belirtti.
Araştırmanın başyazarı Pirawan Chantachotikul, yaşlanmış hücrelerin büyük boyutlarını nasıl koruduklarını anlamadıklarını ifade etti.
Chantachotikul, “Stres liflerinin yaşlanmış hücrelerde genç hücrelere göre çok daha kalın olması, bu liflerdeki proteinlerin hücrelerin büyük boyutlarını desteklemede yardımcı olduğunu gösteriyor” dedi.
Araştırmacılar, AP2A1’in yaşlanmış hücrelerde, özellikle fibroblastlar ve epitel hücrelerinde, stres liflerinde artmış bir şekilde bulunduğunu tespit etti. AP2A1 ifadesinin yaşlı hücrelerde ortadan kaldırılması ve genç hücrelerde aşırı gösterilmesiyle yaşlanmaya benzer davranışlar incelendi.
YENİ TEDAVİ YÖNTEMLERİNE KAPI ARALAYABİLİR
Kıdemli yazar Shinji Deguchi, “Sonuçlar çok ilginçti. Yaşlı hücrelerde AP2A1’in baskılanması, yaşlanmayı tersine çevirerek hücresel yenilenmeyi teşvik ederken, genç hücrelerde AP2A1 aşırı ifadesi, yaşlanmayı hızlandırdı” diye konuştu.
Araştırma, AP2A1’in, hücrelerin çevresindeki kolajen matrise tutunmalarına yardımcı olan integrin ß1 proteini ile yakından ilişkili olduğunu ortaya koydu. Her iki proteinin de hücre içindeki stres lifleri boyunca hareket ettiği belirlendi. Bu durum, yaşlanmış hücrelerin kalınlaşan yapılarının nedenini açıklayabilir.
Chantachotikul, “Bulgularımız, yaşlanmış hücrelerin, genişlemiş stres lifleri boyunca AP2A1 ve integrin ß1’in hareketiyle, hücre dışı matrise güçlendirilmiş yapışma yoluyla büyük boyutlarını koruduğunu gösteriyor” ifadelerini kullandı.
Araştırma ekibi, bu bulguların yaşlılıkla ilişkilendirilen hastalıklar için yeni tedavi hedefleri sunabileceğini belirtti.
